مرض باركنسون

مرض باركنسون كما يُعرف باسم الشلل الارتعاشي أو داء الباركنسون هو اضطراب تنكسي في الجهاز العصبي المركزي الذي يؤثر أساسًا على الجهاز الحركي. تبدأ الأعراض ببطء في بداية المرض، أكثر الأعراض وضوحاً هي الرعاش، التقبض، نقص الحراك وتشوه المشية. قد تحدث مشاكل التفكير والسلوك أيضًا. كما يصبح الخرف شائعا في المراحل المتقدمة من المرض. يعتبر الاكتئاب والقلق هم أيضًا من الأعراض الشائعة التي تحدث في أكثر من ثلث الأشخاص المصابين بمرض باركنسون. وتشمل الأعراض الحسية: اضطراب النوم والمشاكل العاطفية. الأعراض الحركية الرئيسية تسمى بشكل جماعي «باركنسونية»، أو «متلازمة باركنسونية». سبب مرض باركنسون غير معروف بشكل عام، ولكن يعتقد أنه ينطوي على عوامل وراثية وبيئية. وهناك أيضًا خطر متزايد في الأشخاص المعرضين لبعض المبيدات ومن بين أولئك الذين أصيبوا بإصابات في الرأس، في حين أن هناك خطر أقل في مدخني التبغ وأولئك الذين يشربون القهوة أو الشاي. الأعراض الحركية للمرض تنتج عن موت الخلايا في المادة السوداء، وهي منطقة من الدماغ المتوسط. وهذا يؤدي إلى عدم كفاية الدوبامين في هذه المجالات. والسبب في موت الخلايا غير مفهوم، ولكنه ينطوي على تراكم البروتينات في أجسام ليوي في الخلايا العصبية. تشخيص الحالات النموذجية يعتمد أساسا على الأعراض، مع اختبارات مثل التصوير العصبي تستخدم لاستبعاد الأمراض الأخرى.لا يوجد علاج لمرض باركنسون. العلاج الأولي هو عادة ما يكون ليفودوبا أنتيباركينسون الدواء مع محفز للدوبامين. مع تقدم المرض تظل الخلايا العصبية في حالة فقدان، وبالتالي تصبح هذه الأدوية أقل فعالية. أظهر النظام الغذائي وبعض أشكال إعادة التأهيل بعض الفعالية في تحسين الأعراض. تم استخدام جراحة عصبية لوضع ميكرولتروديس لتحفيز الدماغ للحد من أعراض الجهاز الحركي في الحالات الشديدة عندما تكون الأدوية غير فعالة. في عام 2015، أثر مرض باركنسون على 6.2 مليون شخص وأسفر عن حوالي 117.400 حالة وفاة على مستوى العالم. مرض باركنسون يحدث عادة في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عاما. الذكور أكثر تضرراً من الإناث. عندما يصيب المرض الأشخاص الأقل من 50 عاماً، يطلق عليه مرض باركنسون الشبابي. متوسط العمر المتوقع بعد تشخيص مرض باركنسون بين 7 و14 سنة. اكتشف هذا المرض الطبيب الإنجليزي جيمس باركنسون، الذي نشر أول وصف تفصيلي في مقال عن هز الشلل، في عام 1817. وتشمل حملات التوعية العامة يوم باركنسون العالمي (في عيد ميلاد جيمس باركنسون، 11 نيسان / أبريل) واستخدام توليب أحمر رمزًا للمرض. من بين الأشخاص الذين عانوا من مرض باركنسون وساهموا في زيادة وعي الجمهور بالحالة هم الممثل مايكل جي فوكس، والدراج الأولمبي ديفيس فيني، والملاكم الراحل محمد علي.
التصنيف
عملية جراحية للباركنسن

تسمى صعوبات الحركة التي وجدت في مرض باكنسون بـ «باركنسونيسم - parkinsonism». تُعرف الأعراض الحركية «الباركنسونية» ببطء الحركة (بطء في بدء الحركات الطوعية، مع انخفاض تدريجي في السرعة، بالإضافة إلى واحدة من ثلاثة علامات مادية أخرى: صلابة العضلات، والرعاش، وعدم الاستقرار الوضعي.
يسمى مرض باركنسون أحياناً «باركنسون مجهول السبب»، لأنه لا يعرف لهذا المرض سبب محدد. وتشمل الأسباب التي يمكن التعرف عليها من مرض باركنسون السموم، والالتهابات، والآثار الجانبية للأدوية، والتوقف الأيضي، وآفات الدماغ مثل السكتات الدماغية. قد تحدث العديد من الاضطرابات العصبية أيضاً مع الشلل الرعاشي، ويشار إليها أحياناً باسم «باركنسون الشاذة» أو «باركنسون الزائد» وهي تشمل ضمور النظام المتعدد، والشلل فوق الناصف التدريجي، وانحطاط القشرية، والخرف وداء جسيمات ليوي.يشير العلماء أحياناً إلى مرض باركنسون باعتباره اعتلالاً متزامنًا (بسبب تراكم غير طبيعي لبروتين ألفا-ساينوسلين في الدماغ) لتمييزه عن الأمراض العصبية التناسلية الأخرى، مثل مرض آلزهايمر حيث يتراكم في الدماغ بروتين تاو. يوجد تداخل سريري ومرضي كبير بين توباثيز وسينوكلينوباثيز. على النقيض من مرض باركنسون، مرض الزهايمر هو الأكثر شيوعا مع فقدان الذاكرة، وعلامات كاردينال من مرض باركنسون (بطء، ورعاش، وصلابة، وعدم الاستقرار الوضعي) ليست سمات طبيعية من مرض الزهايمر.الخرف وداء جسيمات ليوي هو اعتلال له صلة وثيقة بمرض باركنسون، العلاقة بين مرض باركنسون (PD) وداء جسيمات ليوي (DLP) معقدة تماماً. ويمكن أن تمثل أجزاء من سلسلة متصلة مع سمات سريرية ومرضية مختلفة متفاوتة أو قد تثبت أنها أمراض منفصلة.
العلامات والأعراض
Black and white picture of a male with PD stooping forward as he walks. He is viewed from the left side and there is a chair behind him.
رجل يعاني من مرض باركنسون - في الصورة عرض لحركة مريض مصاب بمرض باركنسون في عام 1892.
French signature reads "Catherine Metzger 13 Octobre 1869"
الكتابة اليدوية لشخص مصاب بمرض باركنسون
الأعراض الأكثر تميزاً لمرض باركنسون هي صعوبة الحركة، كما أن الأعراض غير الحركية، والتي تشمل الخلل الذاتي، والمشاكل العصبية والنفسية (المزاج، والإدراك، والسلوك، أو تغيير الفكر)، والحس (تغير الشعور بالرائحة بشكل خاص) وصعوبات النوم، هي أيضًا شائعة. بعض هذه الأعراض غير الحركية قد تكون موجودة في وقت التشخيص.
الجهاز الحركي
الأعراض الحركية الأساسية في مرض باركنسون هم أربعة: رعاش، نقص الحراك، وصلابة الحركة، وعدم الاستقرار الوضعي.أكثر الأعراض الحركية شيوعا في مرض باركنسون هي هزة بطيئة في اليد التي تختفي أثناء الحركة الطوعية للذراع المتضررة وفي مراحل النوم العميق. وعادة ما تظهر تلك الرعشة في يد واحدة، ولكن سرعان ما تتأثر اليد الأخرى في نهاية المطاف مع تقدم المرض. تردد الهزة لمرض باركنسون ما بين 4 و6 هيرتز في الثانية الواحدة. وهناك ميزة لحركة الرعاش التي تخص اليد وهي ميل السبابة والإبهام للمس بعضهم وعمل حركة دائرية.عرض نقص الحراك موجود في جميع حالات مرض باركنسون، ويرجع ذلك إلى الاضطرابات في التخطيط الحركي لبدء الحركة، ويرتبط مع الصعوبات على طول مسار عملية الحركة، من التخطيط للبدء إلى تنفيذ حركة. أداء الحركة يكون ضعيفاً. بطء الحركة هو أكثر أعراض الإعاقة من مرض باركنسون مما يؤدي إلى صعوبات في المهام اليومية مثل خلع الملابس، والتغذية، والاستحمام. فإنه يؤدي إلى صعوبة خاصة في تنفيذ اثنين من الأنشطة الحركية المستقلة في نفس الوقت، ويمكن أن يزداد سوءاً عن طريق الضغط النفسي أو الأمراض المتزامنة. ومن المفارقات أن المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون يمكن في كثير من الأحيان أن يركبوا دراجة أو يتسلقوا السلالم بسهولة أكثر من المشى. في حين أن معظم الأطباء قد تلاحظ بسهولة بطء الحركة، والتقييم الرسمي يتطلب المريض للقيام بالحركات المتكررة لأصابع اليدين والقدمين.الصلابة أحد أعراض باركسنون وهي صلابة ومقاومة لحركة الأطراف الناجمة عن زيادة قوة العضلات، والانكماش المفرط والمستمر للعضلات. تعتبر الصلابة مزيج من الرعشة وزيادة القوة العضلية في نفس الوقت. قد ترتبط الصلابة مع آلام المفاصل. وهذا الألم هو مظهر أولي متكرر للمرض. في المراحل المبكرة من مرض باركنسون، غالباً ما تكون الصلابة غير متناظرة وتميل إلى التأثير على عضلات الرقبة والكتف قبل عضلات الوجه والأطراف، مع تطور المرض، تؤثر الصلابة عادة على الجسم كله وتقلل من القدرة على التحرك.عدم الاستقرار الوضعي يكون في المراحل الأخيرة من مرض باركنسون، مما يؤدي إلى ضعف التوازن والسقوط المتكرر مما يسهل من كسور العظام، وفقدان الثقة، وانخفاض التنقل. وغالباً ما يكون عدم الاستقرار غائباً في المراحل الأولية، وخاصة لدى الشباب، خاصة قبل ظهور الأعراض الثنائية. ما يصل إلى 40% من الأشخاص الذين تم تشخيصهم بمرض باركنسون يسقطون على الأرض بشكل مستمر.تشمل العلامات والأعراض الأخرى المعترف بها التي تؤثر على النظام الحركي للمريض هي: (حركة سريعة تحدث للمريض عند محاولته للتوقف أو تغيير وضعه)، ومن العلامات أيضا: صوت هادئ، وجه لا يتحرك (يسمى بالقناع - لعدم ظهور علامات ضحك أو حزن أو أي شئ على المريض) كما أن الكتابة اليدوية للمريض تصغر بشكل ملحوظ مع الوقت.
الجهاز العصبي
مرض باركنسون يمكن أن يسبب اضطرابات عصبية نفسية، والتي يمكن أن تتراوح من اضطرابات خفيفة إلى اضطرابات شديدة. تشمل اضطرابات على الإدراك، والمزاج، والسلوك، والفكر.يمكن أن تحدث اضطرابات إدراكية في المراحل المبكرة من المرض وأحيانا قبل التشخيص، وتزيد تلك الاضطرابات مع زيادة في عمر المريض وتقدم مراحل المرض. العجز الإدراكي الأكثر شيوعاً في مرض باركنسون هو ضعف التنفيذ والتخطيط، والذي يمكن أن يشمل مشاكل في التخطيط والمرونة المعرفية والتفكير المجرد، وتثبيط الإجراءات غير المناسبة، والشروع في الإجراءات المناسبة، والذاكرة العاملة، وتشمل الصعوبات الإدراكية الأخرى سرعة المعالجة المعرفية البطيئة، وتراجع الاستعصاب والإدراك الضعيف وتقدير الوقت. كما أن مشاكل النظر هي جزء من المرض، على سبيل المثال، عندما يطلب من الفرد إجراء اختبارات التعرف على الوجه وإدراك اتجاه الخطوط المرسومة لا يمكنه تحديد ذلك بسهولة. الشخص المصاب بمرض باركسنون لديه مرتين إلى ستة أضعاف خطر الخرف مقارنة مع عامة السكان.يزيد انتشار الخرف مع التقدم في السن، وطول مدة المرض. ويرتبط الخرف مع انخفاض نوعية الحياة في الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون ومقدمي الرعاية لهم، وبالتالي احتياج المريض بصورة أكبر إلى الرعاية التمريضية المنزل.السلوك وتغييرات المزاج هي أكثر شيوعاً لمرضى باركنسون دون ضعف الإدراك مقارنة بالأصحاء، وعادة ما يكون تغير السلوك والمزاج مصاحب للخرف. أكثر مشاكل المزاج شيوعاً هي الاكتئاب، واللامبالاة، والقلق. إن تشخيص الاكتئاب أمر معقد بسبب حقيقة أن لغة الجسد من الاكتئاب قد تتنكر على أنه مرض باركنسون، منها مثلا الوجه الحزين الذي لا يعبر عنه، وحركة بطيئة، وصوت هادئ متقطع - كل هذا قد يكون مريض باركنسون أو مجرد حالة اكتئاب، وبالتالى الفصل بينهما باستخدام تلك الأعراض فقط صعب جدا. قد يصل 30% من الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون إلى أعراض القلق، بدءً من اضطراب القلق العام إلى اضطراب القلق الاجتماعي، اضطراب الهلع واضطراب وسواسي قهري.

الانقسام الذي يحدث فيه سلوكيات نمطية متكررة بلا هدف، تحدث فقط لعدة ساعات، وهو اضطراب آخر ناجم عن دواء مضاد للباركنسون.

تحدث الهلوسة أو الأوهام في حوالي 50% من الأشخاص المصابين بمرض باركنسون على مدى المرض، ويمكن أن تكون علامة على ظهور الخرف. وتتراوح هذه الأمور بين الهلوسة الصغيرة - «الشعور بالمرور» (شيء يمر بسرعة بجانب الشخص) أو «الإحساس بوجود» (تصور شيء / شخص يقف إلى جانب أو خلف الشخص) - إلى هلوسة بصرية وأفكار بجنون العظمة. الهلوسة السمعية هي غير شائعة في مرض باركنسون، ونادراً ما توصف بأنها أصوات. ويعتقد الآن أن الذهان هو جزء لا يتجزأ من هذا المرض. والذهان مع الأوهام والهذيان المرتبطة بها هو تعقيد معترف به من العلاج المضاد للباركنسون ويمكن أيضاً أن يكون سببها التهابات المسالك البولية (كما يحدث في كثير من الأحيان في كبار السن)، ولكن المخدرات والعدوى ليست العوامل الوحيدة وراء علم الأمراض أو التغيرات في النواقل العصبية أو مستقبلاتها (على سبيل المثال، أستيل كولين، سيروتونين) يعتقد أنها تلعب دورا في الذهان في مرض باركنسون.
أعراض أخرى

بالإضافة إلى الأعراض العصبية والنفسية والحركية، يُمكن لمرض باركنسون أن يضاعف من مشكلات الأجهزة الأخرى.

مشاكل النوم هي سمة من سمات المرض ويمكن أن تتفاقم بسبب الأدوية. الأعراض يمكن أن تظهر كالـ نعاس أثناء النهار (بما في ذلك هجمات النوم المفاجئة تشبه الخدار)، واضطرابات في النوم، أو أرق. حركة العين السريعة، حيث يتصرف المريض وكأنه في حلم، وأحيانا إصابة أنفسهم أو شريك سريرهم، قد تبدأ سنوات عديدة قبل إصابة النظام الحركي أو السمات المعرفية من مرض باركنسون.
التغيرات في الجهاز العصبي الذاتي يمكن أن تؤدي إلى هبوط الضغط الانتصابي (انخفاض ضغط الدم عند الوقوف)، التهاب الجلد الدهني والتعرق المفرط، وسلس البول، وتغيير الوظيفة الجنسية. الإمساك وإضعاف المعدة يمكن أن تكون شديدة بما فيه الكفاية لتسبب عدم الراحة وحتى تعريض الصحة للخطر. التغييرات في الإدراك قد تشمل إحساس ضعيف بالرائحة، والرؤية المضطربة، والألم. كل هذه الأعراض يمكن أن تحدث قبل سنوات من تشخيص المرض.
الأسباب
المقالة الرئيسية: أسباب مرض باركنسون
عوامل بيئية
ارتبط التعرض لمبيدات الآفات وإصابة الرأس بالإصابة بمرض باركنسون ولكن الخطر الإصابة ضعيف إلى حد ما. الناس الذين لم يدخنوا السجائر أبداً لديهم خطر متزايد للإصابة بمرض باركنسون ولا يشربون المشروبات التي تحتوي على الكافيين بشكل معتدل يزيد من خطورة الإصابة بالمرض. تركيزات منخفضة من البول في مصل الدم قد تزيد من خطر الإصابة بمرض باركنسون.
عوامل وراثية
التركيب البلوري لباركين

يُفترض أن مرض باركنسون اضطراب غير وراثي ولكن يبدو أنه نتاج تفاعل معقد من العوامل الوراثية والبيئية. حوالي 15% من الأفراد الذين لديهم أقرباء مصابون يعانون من المرض أيضا، و5-10% من الناس المصابون بمرض باركنسون يمكن أن يكون سبب الإصابة هي طفرة في واحدة من عدة جينات محددة. قد لا يؤدي تروين أحد هذه الطفرات الجينية إلى الإصابة بالمرض، فهو يضع الفرد في خطر متزايد، وغالباً ما يكون بالاشتراك مع عوامل خطر أخرى، ولكن في معظم الحالات، فإن الأشخاص الذين يعانون من هذه الطفرات سيصابون بمرض باركنسون.
الجينات المتورطة في تطوير مرض باركنسون هي: ألفا-ساينوسلين، LRRK2، GBA، PRKN، PINK1، PARK7، VPS35، EIF4G1، DNAJC13 وCHCHD2.الطفرات الجينية SNCA مهمة في مرض باركنسون لأن البروتين الذي يشفر الجينات، ألفا-ساينوسلين، هو المكون الرئيسي لهيئات ليوي التي تتراكم في أدمغة الناس. الطفرات في بعض الجينات، بما في ذلك SNCA، LRRK2، GBA وجد أنها عوامل خطر. الطفرات في الجين LRRK2 هي السبب الأكثر شيوعا المسبب لمرض باركنسون، وهو ما يمثل حوالي 5% من الأفراد الذين لديهم تاريخ عائلي للمرض و3% من الحالات المتفرقة. طفرة في GBA تعرض الشخص بشكل كبير لتطوير مرض باركنسون.وتشارك العديد من الجينات المرتبطة لمرض باركنسون في وظيفة الليزوزومات. وقد اقترح أن بعض حالات مرض باركنسون قد تكون ناجمة عن اختلالات الليسوسوم الذي يقلل من قدرة الخلايا على كسر ألفا-ساينوسلين.
الفيزيولوجيا المرضية
Several brain cells stained in blue. The largest one, a neurone, with an approximately circular form, has a brown circular body inside it. The brown body is about 40% the diameter of the cell in which it appears.الخصائص
جسم ليوي (ذو اللون البني) في خلية الدماغ من المادة السوداء نيغرا في مرض باركنسون. اللون البني هو إيجابي لـ ألفا-ساينوسلين.

المرضية الرئيسية لمرض باركنسون هي موت الخلايا في العقد القاعدية في الدماغ (التي تؤثر على حوالي 70% من دوبامين الخلايا العصبية في المادة السوداء) بالإضافة إلى (تراكم بروتين ألفا-ساينوسلين) في العديد من الخلايا العصبية المتبقية. ويرافق هذا فقدان الخلايا العصبية وموت الخلايا النجمية (الخلايا الدبقية على شكل نجمة) وزيادة كبيرة في عدد الخلايا الدبقية الصغيرة (نوع آخر من الخلايا الدبقية) في المادة النيجرية.
Composite of three images, one in top row (referred to in caption as A), two in second row (referred to as B). Top shows a mid-line مستوى سهمي of the brainstem and مخيخ. There are three circles superimposed along the brainstem and an arrow linking them from bottom to top and continuing upward and forward towards the frontal lobes of the brain. A line of text accompanies each circle: lower is "1. Dorsal Motor X Nucleus", middle is "2. Gain Setting Nuclei" and upper is "3. Substantia Nigra/Amygdala". The fourth line of text above the others says "4....". The two images at the bottom of the composite are magnetic resonance imaging (MRI) scans, one sagittal and the other transverse, centred at the same brain coordinates (x=-1, y=-36, z=-49). A colored blob marking volume reduction covers most of the brainstem.

التقدم الأولي التخطيطي لرواسب الجسم ليوي في المراحل الأولى من مرض باركنسون، على النحو الذي اقترحه براك وزملاؤه
توطين منطقة خفض حجم الدماغ في مرض باركنسون مقارنة مع مجموعة من المشاركين دون المرض في دراسة التصوير العصبي، والتي خلصت إلى أن الضرر في الدماغ قد يكون في أول مرحلة يمكن تحديدها من الاعتلال العصبي لمرض باركنسون

هناك خمسة مسارات رئيسية في الدماغ تربط مناطق الدماغ الأخرى مع العقد القاعدية. المعروفة باسم قشرة حركية، أوكولو-موتور "oculo-motor"، قشرة مخية، جهاز نطاقي وقشرة جبهية حجاجية. كل منهم يتأثر في مرض باركنسون، واضطراب تلك المناطق في الدماغ يفسر العديد من أعراض المرض، لأن هذه الدوائر تشارك في مجموعة واسعة من الوظائف، بما في ذلك الحركة والانتباه والتعلم.
هناك نموذج مفاهيمي خاص للنظام الحركي وتغييره مع مرض باركنسون وكان لهذا النموذج تأثير كبير منذ عام 1980، على الرغم من بعض القيود التي أدت إلى بعض التعديلات فيه. في هذا النموذج، العقد القاعدية عادة تمارس تأثير مثبط مستمر على مجموعة واسعة من الأنظمة الحركية، ومنعهم من أن تصبح نشطة في أوقات غير مناسبة. عندما يتم اتخاذ قرار لتنفيذ إجراء معين، يتم تقليل تثبيط النظام المحرك المطلوب، وبالتالي الإفراج عنه للتفعيل. يعمل الدوبامين لتسهيل هذا الإفراج عن الجهاز الحركي، لذلك المستويات العالية من الدوبامين تميل إلى تعزيز النشاط الحركي، وهذا ما يحدث في مرض باركنسون حيث يتطلب المريض بذل مزيد من الجهد من أجل أي حركة معينة. وبالتالي، فإن التأثير الصافي لاستنفاد الدوبامين هو إنتاج نقص الحركة، وهو انخفاض عام في إنتاج المحرك. العقاقير التي تستخدم لعلاج مرض باركنسون، قد تعمل على زيادة الدوبامين، مما يسمح لتفعيل النظم الحركية.
موت خلايا الدماغ
هناك تكهنات بعدة آليات يمكن من خلالها فقدان خلايا الدماغ. وتتكون إحدى الآليات من تراكم غير طبيعي للبروتين ألفا-ساينوسلين المرتبط ب يوبيكويتين في الخلايا التالفة. يتراكم هذا البروتين غير القابل للذوبان داخل الخلايا العصبية التي تشكل مشتقات تسمى أجسام ليوي. وفقا لـ براك، يتم تصنيف المرض على أساس النتائج المرضية، تظهر هيئات ليوي أول مرة في لمبة الشم، النخاع المستطيل وبونتين تيغمينتوم. قد يكون الأفراد في هذه المرحلة غير متناظرين أو قد يكون لديهم أعراض غير حركية مبكرة (مثل فقدان الشعور بالرائحة، أو بعض الأرق أو الخلل التلقائي). مع تطور المرض، تتطور جثث ليوي في مادة نيغرا، مناطق الدماغ المتوسط والدماغ الأمامي القاعدي، وأخيرا، القشرة المخية الحديثة. هذه المواقع في الدماغ هي الأماكن الرئيسية من انحطاط الخلايا العصبية في مرض باركنسون. ومع ذلك، قد لا تسبب أجسام ليوي موت الخلايا وقد تكون وقائية. الأشكال الأخرى من ألفا سينوكلين (على سبيل المثال، أوليغوميرس) التي لا يتم تجميعها في أجسام ليوي بينما تكون نيوريتس ليوي هي الأشكال السامة للبروتين. في الأشخاص الذين يعانون من الخرف، من الشائع وجود أجسام ليوي في المناطق القشرية. كما أن التشابك العصبي الليفي والويحات الخرفية، التي يتميز بها مرض آلزهايمر، ليست شائعة ما لم يتم التخلي عن الشخص.وتشمل الآليات الأخرى للموت الخلوي ضعف النظام البروتاسومي والليسوسومي وخفض نشاط الميتوكندريون. وعادة ما يلاحظ تراكم الحديد في المادة نيغرا بالتزامن مع مشتملات البروتين. قد تكون ذات صلة بالإجهاد التأكسدي، وتكدس البروتين والموت العصبي، ولكن الآليات ليست مفهومة تماما.
التشخيص
يقوم الطبيب في البداية بتقييم مرض باركنسون مع التاريخ الطبي الدقيق والفحص العصبي. قد يعطى المريض ليفودوبا، ومع أي تحسن ناتج في الخلل الموجود في النظام الحركي يساعد بذلك على تأكيد التشخيص من مرض باركنسون. وعادة ما يعتبر العثور على أجسام ليوي في الدماغ المتوسط على تشريح الجثة دليلا نهائيا على أن الشخص قد كان مصاباً بمرض باركنسون. المسار السريري للمرض مع مرور الوقت قد تكشف أنه ليس مرض باركنسون، مما يتطلب أن يتم استعراض العرض السريري بشكل دوري للتأكد من دقة التشخيص.الأسباب الأخرى التي يمكن أن تتشابه بشكل ثانوي بمرض باركنسون هي السكتة الدماغية والمخدرات. يجب استبعاد الشلل فوق الناصري التدريجي وضمور النظام المتعدد. الأدوية المضادة للباركنسون عادة ما تكون أقل فعالية في السيطرة على الأعراض في باركنسون زائد المتلازمات. قد تشير معدلات التطور والخلل الإدراكي المبكر أو عدم الاستقرار الوضعي في البداية إلى مرض باركنسون ويشار أحيانا إلى أشكال وراثية ذات نمط راثي أو متنحي من الميراث كمرض باركنسون العائلي.وقد وضعت المنظمات الطبية معايير التشخيص لتخفيف وتوحيد عملية التشخيص، وخاصة في المراحل المبكرة من المرض. والمعايير الأكثر شهرة تأتي على نطاق واسع من البنك البريطاني للاضطرابات العصبية والمعهد الوطني الأمريكي للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية. معايير المملكة تتطلب بطء الحركة بالإضافة إلى إما صلابة، أو رعشة، أو عدم الاستقرار الوضعي. وهناك أسباب أخرى محتملة لهذه الأعراض تحتاج إلى استبعاد. وأخيرا، هناك حاجة إلى ثلاثة أو أكثر من الميزات الداعمة التالية خلال بداية أو تطور المرض: يبدأ المرض بجانب واحد فقط من الجسم، رعاش أثناء الراحة، عدم تناظر الأعراض الحركية، والاستجابة لعلاج ليفودوبا لمدة خمس سنوات على الأقل.عندما يتم فحص التشخيصات لمرض باركنسون بواسطة تشريح الجثة، يُعثَر على اضطرابات الحركة في المتوسط لتكون 79.6% دقيقة في التقييم الأولي و83.9% دقيقة بعد أن صقل تشخيصها في فحص المتابعة. عندما يتم فحص التشخيصات السريرية التي يؤديها أساسا نونكسيرتس عن طريق التشريح، متوسط الدقة يكون بمعدل 73.8% و82.7% من التشخيصات باستخدام معايير بنك الدماغ.وقد اقترحت فرقة عمل تابعة للجمعية الدولية لمرض الشلل الرعاش والحركة (MDS) معايير تشخيصية لمرض باركنسون، فضلا عن معايير بحثية لتشخيص مرض البادري، ولكنها تتطلب التحقق من المعايير الأكثر رسوخا.
التصوير
التصوير المقطعي المحوسب عادة ما يبدو طبيعياً في الأشخاص المصابين بمرض باركنسون، وقد أصبح التصوير بالرنين المغناطيسي أكثر دقة في تشخيص المرض مع مرور الوقت، وتحديدا من خلال T2* حساسة للحديد وصورة الرنين المغناطيسي الموزنة بقابلية التمغنط لا يقل عن 3T، وكلاهما يمكن أن يظهر عدم وجود نمط التصوير «ذيل السنونو» مميزة في المادة الظهرانية الوحشية. في تحليل تلوي، كان غياب هذا النمط 98% و95% محدداً لهذا المرض. صورة الانتشار في الرنين المغناطيسي تظهر إمكانية التمييز بين باركنسون وباركنسون بلوس سيندرومز، على الرغم من أن قيمته التشخيصية لا تزال قيد التحقيق. ويستخدم التصوير المقطعي بالرنين المغناطيسي والتصوير بالرنين المغناطيسي أيضًا لاستبعاد الأمراض الأخرى التي يمكن أن تكون أسباب ثانوية للباركنسون، التهاب الدماغ الأكثر شيوعا والإهانات الدماغية المزمنة، فضلا عن كيانات أقل تواترا مثل أورام العقد القاعدية واستسقاء الرأس.نشاط الدوبامين ذات الصلة في العقد القاعدية يمكن قياسها مباشرة مع PET وSPECT بالأشعة. يمكن أن يؤدي اكتشاف النشاط المرتبط بالدوبامين المنخفض في العقد القاعدية إلى استبعاد ظاهرة باركنسون التي يسببها الدواء، ولكن ينخفض النشاط المرتبط بدوبامين العقد القاعدية في كل من اضطرابات باركنسون وباركنسون بلوس بحيث لا تكون هذه الفحوصات موثوقة في تمييز مرض باركنسون عن غيرها.
الوقاية
ممارسة الرياضة في منتصف العمر قد يقلل من خطر مرض باركنسون في وقت لاحق من الحياة. كما يبدو الكافيين وقائيا لمرض باركنسون كما أن يعبر عن انخفاض أكبر من المخاطر التي تحدث مع كمية أكبر من المشروبات التي تحتوي على الكافيين مثل القهوة. فالأشخاص الذين يدخنون السجائر أو يستخدمون التبغ الذي لا يدخن هم أقل احتمالا من غير المدخنين للإصابة بمرض باركنسون، وكلما استخدموا التبغ، كلما قل احتمال إصابتهم. وليس من المعروف ما الذي يكمن وراء هذا التأثير. استخدام التبغ قد يحمي فعلا ضد مرض باركنسون.تم اقتراح مضادات الأكسدة، مثل فيتامين ج وفيتامين إي للحماية من المرض، ولكن نتائج الدراسات كانت متناقضة ولم يثبت أي تأثير إيجابي. وكانت النتائج المتعلقة ب الأحماض الدهنية متناقضة، مع دراسات مختلفة عن الآثار الوقائية، والآثار المتزايدة للمخاطر. كانت هناك مؤشرات أولية على أن استخدام العقاقير المضادة للالتهابات ومحصرات قنوات الكالسيوم قد تكون وقائية. ووجد تحليل عام 2010 أن أدوية مضادات الالتهاب اللا ستيرويدي (باستثناء أسبرين)، قد ارتبطت بنسبة 15 في المئة على الأقل (أعلى في المستخدمين على المدى الطويل والمنتظم) الحد من حدوث تطور مرض باركنسون.
العلاج
المعالجة الدوائية لداء باركنسون

ليس هناك علاج لمرض باركنسون، ولكن الأدوية والجراحة والعلاج الطبيعي يمكن أن توفر المساعدة للمرضى وأكثر فعالية بكثير من العلاجات المتاحة للاضطرابات العصبية الأخرى مثل مرض الزهايمر، ومرض الخلايا العصبية الحركية، ومتلازمة باركنسون والتصلب المتعدد. والأسر الرئيسية من الأدوية مفيدة لعلاج الأعراض الحركية هي ليفودوبا (جنبا إلى جنب دائما مع محفز للدوبامين ومثبط أكسيداز أحادي الأمين وأحيانا أيضًا مع مثبط COMT)، منبهات الدوبامين ومثبطات ماو-ب. مرحلة المرض والعمر عند بداية المرض تحدد المجموعة الأكثر فائدة.
يمكن التمييز بين ثلاث مراحل: مرحلة أولية حيث طور الفرد مع المرض بعض الإعاقة التي تتطلب العلاج الدوائي، والمرحلة الثانية المرتبطة بتطور المضاعفات المتعلقة باستخدام ليفودوبا، والمرحلة الثالثة أعراض لا علاقة لها بنقص الدوبامين أو ليفودوبا.العلاج في المرحلة الأولى يهدف إلى التبادل الأمثل بين السيطرة على الأعراض وعلاج الآثار الجانبية. يمكن تأجيل ليفودوبا في البداية باستخدام أدوية أخرى مثل مثبطات ماو-ب ومنبهات الدوبامين بدلا من ليفودوبا نفسه، على أمل تأخير بدء المضاعفات بسبب استخدام ليفودوبا. ومع ذلك، ليفودوبا لا يزال العلاج الأكثر فعالية لأعراض الجهاز الحركي ويجب ألا يتأخر في المرضى الذين يعانون من ضعف في نوعية الحياة من قبل تلك الأعراض. يرتبط خلل ليفودوبا بقوة أكبر مع مدة وشدة المرض، لذلك تأخير هذا العلاج لا يكون هو الحل الأمثل في تلك الحالة.في المرحلة الثانية الهدف هو الحد من أعراض مرض باركنسون مع السيطرة على التقلبات في تأثير الدواء. يجب أن تدار عمليات السحب المفاجئة من الأدوية أو الإفراط في الاستخدام. الأدوية التي تؤخذ عن طريق الفم ليست كافية للسيطرة على الأعراض ولذلك يتم استخدام الجراحة، وتحفيز الدماغ العميق، والحقن تحت الجلد لتسريب أبومورفين ومضخات دوبا المعوية يمكن أن تكون ذات فائدة. المرحلة الثالثة تقدم العديد من المشاكل الصعبة التي تتطلب مجموعة متنوعة من العلاجات للأعراض النفسية، انخفاض ضغط الدم الانتصابي، اختلال المثانة، الخ. في المراحل النهائية من المرض، يتم توفير الرعاية لتحسين نوعية الحياة.